El gen Carpanta

El gen Carpanta
El gen Carpanta.

Los investigadores bautizan a esta nueva hormona con el nombre de limostatina.

Me atrevo a afirmar que si hay una hormona que todo el mundo civilizado conoce, es la insulina.

La insulina, secretada por las células beta del páncreas, es producida en respuesta a una subida de los niveles de glucosa en sangre, que se origina cada vez que comemos.

La insulina es fundamental para que las células de nuestro cuerpo puedan incorporar muchos de los nutrientes adquiridos en la alimentación que, de otro modo, se acumularían en la sangre sin poder ser incorporados por las células del organismo.

Sin embargo, los animales, durante su evolución, no siempre han contado con alimento de manera continuada.

Con frecuencia, han atravesado, y siguen atravesando, periodos de hambruna que ponen en riesgo su supervivencia.

Como sucede siempre, aquellos que sean capaces de manejar mejor esta situación de riesgo y logren sobrevivir, transmitirán con más frecuencia sus genes a las siguientes generaciones.

Por esta razón, hace más de 150 años, el renombrado fisiólogo francés Claude Bernard postuló que al igual que existen genes de hormonas que, como la insulina, funcionan para incorporar los nutrientes a las células, deberían existir también genes de hormonas para limitar esta incorporación, de manera que en situaciones de hambruna se pudieran repartir los escasos nutrientes entre todas las células del cuerpo, evitando que algunas los acapararan todos, lo que conduciría a la muerte del organismo.

A pesar de estas razonables ideas, hasta la fecha, no se había estudiado la existencia de una hormona que respondiera al estado de hambruna intensa.

Para averiguar finalmente si este tipo de hormona existía o no, investigadores de las universidades de Stanford, en California, y Vanderbilt, en Tennessee, USA, estudian los cambios en el funcionamiento de los genes inducidos por un prolongado periodo de hambruna al que someten a moscas de laboratorio, hambruna superior, en escala mosca, a la sufrida por el famoso personaje Carpanta, creado por el historietista español Escobar hace ya más de medio siglo.

Los investigadores se dijeron que si la supervivencia frente a periodos de hambruna había sido determinante durante la evolución, los genes para conseguirla debían haber aparecido temprano en los animales y, por ello, deberían encontrarse conservados desde los insectos al ser humano.

Diosa del hambre

La comparación de los genes que se encontraban apagados en las moscas normalmente alimentadas, pero activos el las moscas “carpantarizadas” revelaron uno, en particular, que producía una proteína con características propias de las hormonas.

Los investigadores bautizan a esta nueva hormona con el nombre de limostatina, en honor al espíritu griego del hambre, Limos, que curiosamente vuelve a estar de moda estos días también en Grecia.

Los antiguos griegos tenían dioses, diosas y espíritus para todo; hoy la troika ha hecho renacer a algunos de los más perversos.

Para comprobar si la limostatina regula la fisiología de hambruna, los investigadores generan moscas de laboratorio con mutaciones en este gen que impiden la correcta secreción de la hormona.

Estas moscas mutantes, alimentadas con normalidad, tienen niveles de insulina anormalmente elevados, lo que conlleva un aumento de las células que almacenan grasas y una disminución de la longevidad: las moscas carentes de limostatina se convierten en obesas y mueren antes.

Los investigadores identifican igualmente las células responsables de la producción de limostatina en las moscas, que resultan ser las células intestinales.

Desde ellas, la limostatina se distribuye por el organismo y actúa sobre las células productoras de insulina, que en el caso de la mosca son células cerebrales (las moscas no tienen páncreas). Estas células producen así menor cantidad de insulina.

Como sucede con otras hormonas, la limostatina necesita una proteína receptora que la capte y le permita ejercer sus efectos. Al igual que el receptor de la insulina, el receptor de la limostatina se localiza en la membrana de las células.

Los investigadores identifican cuál es el gen que produce esta proteína receptora en las moscas y comparan la secuencia de su ADN a la de los genes humanos conocidos.

Encuentran así que el genoma humano posee un gen similar al de este receptor, que había sido bautizado con el nombre de receptor de la neuromedina U.

Ya era conocido que esta proteína, que podría ser la limostatina humana, era producida por el cerebro y generaba una serie de efectos fisiológicos, entre los que se encontraba el control de apetito.

Con estos datos, los investigadores estudian si la neuromedina U es producida también por el intestino humano, y encuentran que, en efecto, esto es lo que sucede, como en el caso de la limostatina en las moscas.

Para comprobar si la neuromedina U es en efecto la limostatina humana, tratan a células beta del páncreas con esta proteína y comprueban que este tratamiento disminuye la producción de insulina por estas células, como igualmente sucede en el caso de las moscas de laboratorio.

No contentos con esto, los científicos parten en busca de familias humanas genéticamente obesas para ver si alguna de tales familias pudiera poseer alguna mutación que inutilizara la neuromedina U, es decir, la limostatina humana.

La suerte les acompaña ya que encuentran una familia de obesos con una mutación que inutiliza el gen de la neuromedina U. Estas personas tienen elevados niveles de insulina en sangre, como era de esperar.

Estos extensos estudios, publicados en la revista Cell Metabolism, añaden un importante conocimiento para poder resolver un día el creciente problema de la obesidad y la diabetes.

Fuente: Quilo de Ciencia
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