Consiguen revertir el envejecimiento en ratones

consiguen revertir el envejecimiento en ratones
Más cerca del «elixir de la eterna juventud»: consiguen revertir el envejecimiento en ratones.

Ratones que presentaban dos años logran rejuvenecer hasta los seis meses de vida.

La esencia de este hallazgo es una serie de eventos moleculares que permiten la comunicación dentro de las células, entre el núcleo y las mitocondrias.

El envejecimiento se acelera a medida que dicha comunicación se entorpece.

Mediante la administración de una molécula producida naturalmente por el cuerpo humano, los científicos restauraron la red de comunicación en ratones de mayor edad.
Las muestras posteriores de tejido revelaron características biológicas claves que fueron comparables a las de los animales mucho más jóvenes.

Los increíbles resultados, demostrados por científicos de la Universidad de Harvard, marcarían un punto de inflexión en la batalla científica para frenar el envejecimiento.

Una de las grandes fantasías del ser humano, desde que somos plenamente conscientes de la finitud de la vida, al contrario que otros animales, es retrasar el momento de la muerte.

A diferencia de los que podrían pensar en una suerte de Matusalén moderno, lo cierto es que no se trata de prolongar el envejecimiento.

Los avances científicos han permitido en los últimos años que podamos soñar con retrasar este proceso.

E incluso, podríamos ir más allá: tratar de no envejecer nunca, de permanecer jóvenes durante más años.

En otras palabras, apostar por hallar el elixir de juventud, que cantara Antonio Vega hace más de una década.

¿Es científicamente posible?

O por contra, ¿trata la investigación de aliarse con una de las mayores esperanzas humanas, aunque a día de hoy sea realmente una utopía? No resulta sencillo pensar que, en realidad, todos moriremos algún día.

A menudo se dice que las mitocondrias son la “central eléctrica” de las células, debido a que generan la energía química necesaria para llevar a cabo las funciones biológicas esenciales.

Estos orgánulos autónomos, que se encuentran dentro de nuestras células y albergan sus propios pequeños genomas, se han identificado como agentes biológicos claves del envejecimiento.

Muchas enfermedades relacionadas con la edad como Alzheimer y diabetes se desarrollan gradualmente a medida que las mitrocondrias pierden su funcionalidad.

Generalmente los científicos han mostrado escepticismo ante la idea de que el envejecimiento se puede revertir, debido principalmente a la teoría imperante de que los males relacionados con la edad son el resultado de mutaciones en el ADN mitocondrial – y las mutaciones no se pueden revertir.

Aceptar esta condición tan innata a la vida es asumir un proverbio antiguo, enunciado como memento mori: recuerda que vas a morir.

En mi opinión, la batalla científica contra el envejecimiento no debe hacernos olvidar que la muerte es real. Existe, y en mayor o menor medida, jamás podremos librarnos de ella.

Quizás la ciencia logre resultados espectaculares en los próximos años, de forma que podamos alargar en cierta medida nuestra vida.Se trata de retrasar el envejecimiento, manteniendo en lo posible una salud óptima

Pero la lucha contra el envejecimiento debería apostar de manera simultánea por mantener unas condiciones óptimas de salud. De lo contrario, la pelea podría haber sido en balde.

Por este motivo, una reciente investigación publicada en la revista Cell vuelve a alimentar las esperanzas de aquellos que sueñan con ganar el pulso al envejecimiento.

El trabajo ha sido realizado por científicos de la Universidad de Harvard, contando con la colaboración del MIT, además de diversos centros de I+D de Australia y Portugal.

Su objetivo se ha centrado en el estudio de la mitocondria, la auténtica fábrica de energía de nuestras células.

Y es que desde hace años se han relacionado posibles lesiones de este orgánulo con problemas relacionados con el envejecimiento, tales como las cardiopatías, el mal de Alzheimer o el Parkinson.

Las causas de los defectos mitocondriales, que provocan en cierta medida el desarrollo del envejecimiento, aún no están claras.

El equipo de científicos exploró en esta ocasión las lesiones asociadas al sistema OXPHOS, una especie de maquinaria de la mitocondria que sirve para producir ATP mediante la oxidación de nutrientes.

Este ATP es la moneda energética que usan cada día el conjunto de nuestras células.

En esta auténtica ruta metabólica celular, los investigadores observadores cómo eliminar la proteína SIRT1 (la conocida sirtuína-1) aceleraba el envejecimiento de los ratones, modelo animal usado en el estudio.

Estas moléculas biológicas son famosas en la comunidad científica, pues ensayos anteriores asociaban estas proteínas a un mayor o menor grado de envejecimiento celular.

Los ratones pasaban de una edad biológica de 2 años a parecer que solo tenían 6 mesesLa novedad del presente artículo se basa en entender que el aumento de los niveles de NAD+ lograba revertir algunos de los signos del envejecimiento en ratones.

En particular, la inyección de este compuesto en los animales lograba en cierta medida retrasar el paso del tiempo.

Los roedores que anteriormente tenían 2 años pasaban a presentar síntomas de haber rejuvenecido radicalmente: comenzaban a parecer ratones de solo 6 meses.

Sus resultados, aunque se han demostrado en animales, podrían abrir nuevos caminos en la batalla científica contra el envejecimiento.

Y es que los iniciales estudios sobre los telómeros, considerados como auténticos "relojes moleculares", podrían complementarse con las conclusiones de esta investigación en Cell.

Dados los buenos resultados del proyecto, podría ser posible que fuera trasladado a nivel clínico el próximo año.

Quizás dentro de unos meses pudiéramos conocer si, efectivamente, los mecanismos estudiados en roedores pueden ser comparables a los seres humanos.

Retrasar el envejecimiento, garantizando de manera simultánea una buena salud, parecen convertirse en objetivos ya alcanzables.

Y es que como diría Shakespeare en su obra La fierecilla domada, «nunca seremos más jóvenes que ahora». La ciencia está cada día más cerca de demostrarlo.

El autor principal del estudio, David Sinclair, profesor de genética de la facultad de medicina de la Universidad de Harvard, y su grupo, durante muchos años han estudiado la ciencia fundamental del envejecimiento, centrándose principalmente en un grupo de genes llamado sirtuinas.

Los estudios anteriores del laboratorio del Prof. Sinclair mostraron que el compuesto resveratrol, que se encuentra en las uvas, el vino tinto y algunos frutos secos, activa a uno de estos genes: el SIRT1.

Ana Gomes, una científica postdoctoral del laboratorio de Sinclair, había estado estudiando ratones en los que se había retirado este gen SIRT1.

 Aunque predijeron con exactitud que estos ratones mostrarían signos de envejecimiento, incluyendo disfunción mitocondrial, los investigadores se sorprendieron al encontrar que la mayoría de las proteínas mitocondriales procedentes de núcleo de la célula se encontraban en niveles normales, y sólo las codificadas por el genoma mitocondrial se habían reducido.

“Esto no estaba de acuerdo con lo que sugiere la literatura”, dice Gomes.

Cuando Gomes y sus colegas investigaron las posibles causas, descubrieron una cascada compleja de eventos que comienza con una sustancia química llamada NAD y concluye con una molécula clave que transporta la información, y coordina las actividades entre el genoma nuclear de la célula y el genoma mitocondrial.

Las células se mantienen saludables siempre que la coordinación entre los genomas sea fluida. El papel de SIRT1 es intermediario, similar al de un guardia de seguridad, que asegura que una molécula entrometida, llamada HIF-1, no interfiera con la comunicación.

Por razones aún poco claras, a medida que envejecemos los niveles del compuesto químico NAD disminuyen. Sin suficiente NAD, SIRT1 pierde su capacidad de vigilar a HIF-1. Los niveles de HIF-1 aumentan y comienzan a causar estragos en la comunicación. El equipo de investigación encontró que con el tiempo esta pérdida de la comunicación reduce la capacidad de las células de producir energía, y se manifiestan los signos del envejecimiento.

Si bien el detalle de este proceso provoca una disminución rápida de la función mitocondrial, otros signos del envejecimiento tardan más en producirse. Mediante la administración de un compuesto endógeno que las células transforman en NAD, Gomes encontró que podía reparar la red estropeada y restaurar rápidamente la comunicación y la función mitocondrial. Si el compuesto se administra lo suficientemente temprano, antes de la acumulación excesiva de la mutación, en cuestión de días se pueden revertir algunos aspectos del proceso de envejecimiento.

Al examinar los músculos de ratones de dos años de edad que habían recibido el compuesto NAD durante una semana, los investigadores buscaron indicadores de resistencia a la insulina, inflamación y pérdida de masa muscular.

En todos los tres casos, el tejido de los ratones se parecía a la de los ratones de seis meses de edad.

En años humanos , esto sería como que si alguien de 60 años pase a tener 20 años en estas áreas específicas.

Los investigadores ahora están estudiando lo que sucede con la administración de NAD durante un período más largo y su efecto en los ratones, y si el compuesto se puede utilizar para tratar con seguridad algunas enfermedades mitocondriales raras o enfermedades más comunes, tales como diabetes tipo 1 y tipo 2.

A más largo plazo, Sinclair planea probar si el compuesto dará como resultado una vida más larga y saludable en los ratones.

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Fuente: Harvard Medical School
Publicado por : http://alt1040.com
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