Interruptor molecular de la esbeltez y la salud

interruptor molecular de la esbeltez y la salud
 Imagen: Marin (Freedigitalphotos.net)
Científicos dicen haber encontrado un interruptor molecular de la esbeltez y la salud.

Un interruptor genético recientemente descubierto controla la desintegración de la grasa en el tejido adiposo blanco.

Así lo han informado los investigadores en un artículo científico publicado en la revista CELL Metabolism.

Una mayor producción de ese interruptor genético resulta en más grasa almacenada.

Al mismo tiempo, la actividad de este interruptor evita los cambios patogénicos del metabolismo, que pueden conducir al síndrome metabólico o a la diabetes tipo 2.

Los investigadores encontraron que el interruptor genético TBLR1, también controla la desintegración de la grasa en los seres humanos.

El tejido adiposo blanco es la reserva de energía del cuerpo. Es el lugar donde se almacena el exceso de grasa para su uso en situaciones de hambre, con el fin de abastecer con energía a otros órganos, particularmente al músculo esquelético.

Después de comer, la insulina provoca que las moléculas de grasa de la sangre se almacenen en las células adiposas.

Por otro lado, cuando se ayuna, la grasa se desintegra en la forma de glicerol y ácidos grasos.

Si este equilibrio entre el almacenamiento y la desintegración se interrumpen, el resultado pueden ser la obesidad y sus efectos adversos para la salud, ya que el tejido adiposo produce más hormonas que fomentan el sobrepeso, la inflamación, y el descontrol de los niveles de glucosa en la sangre.

“Estos son los síntomas típicos iniciales de la diabetes tipo 2″, dice el Prof. Dr. Stephan Herzig, experto en metabolismo del Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ) de la Universidad de Heidelberg y del Hospital de Heidelberg.

El Dr. Herzig ha buscado interruptores moleculares que controlen el metabolismo y el TBLR1 es uno de ellos. Herzig y su equipo han demostrado recientemente que los ratones, a los que genéticamente se ha silenciado el TBLR1, desarrollan hígado graso.

Los investigadores ahora han estudiado si el TBLR1 inicia las cascadas bioquímicas de señalización en las células adiposas, que en última instancia conducen a la activación de las lipasas, que son enzimas que desintegran la grasa.

Los investigadores criaron ratones cuyas células grasas no podían producir TBLR1. Estos animales no pueden desintegrar sus depósitos de grasa, incluso después de 24 horas de ayuno.

Cuando se alimentaron con una dieta rica en grasas, los ratones deficientes en TBLR1 ganaron mucho más peso que los animales sanos de control.

Al mismo tiempo, su metabolismo de la glucosa se vio interrumpido, y el tejido adiposo contenía más moléculas proinflamatorias.

“El metabolismo lipídico en su conjunto entra en un estado patógeno crítico”, dice Herzig, al resumir estos cambios moleculares.

Herzig y su equipo luego investigaron si el TBLR1 también controla la desintegración de la grasa en los seres humanos. Para ello analizaron el tejido adiposo de mujeres que mantuvieron una dieta estricta para bajar de peso. La respuesta fue positiva, ya que al final de la dieta, sus células adiposas contenían mucho más TBLR1 ARN que antes.

El hambre aparentemente estimula la producción de este interruptor genético, que a su vez, estimula la desintegración de la grasa.

Al mismo tiempo, los niveles de CRP, un marcador inflamatorio, disminuyeron, y las células adiposas produjeron más hormonas que fomentan un efecto beneficioso sobre la salud.

El objetivo a largo plazo de los investigadores es utilizar interruptores moleculares, tales como el TBLR1, para influir de manera específica en el metabolismo energético alterado.

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German Cancer Research Center (DKFZ)
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