Dime y lo olvido, enséñame y lo recuerdo, involúcrame y lo aprendo (B. F)

Tamaño y cáncer

Tamaño y cáncerProponen una nueva explicación al hecho de que el tamaño corporal no esté correlacionado con la probabilidad de padecer cáncer.

Somos un conjunto que células que cooperan en armonía para crear un ser humano, sus capacidades, sus sentimientos, miserias y grandezas.

Cada tipo de célula se especializa y delega en los otros tipos de células las otras funciones.

Incluso todas delegan su reproducción a un pequeño grupo de células especializadas con mayor capacidad de división.

Las células somáticas normalmente no pueden dividirse más de 50 veces, es el precio a pagar por pertenecer a un ser pluricelular.

Los seres pluricelular surgieron hace unos 600 millones de años, pero todavía estas asociaciones de células presentan problemas de armonía.

Algunas de ellas pueden empezar a dividirse sin cesar a costa de los recursos del resto transformándose en células cancerosas.

Todos los animales y plantas ( o casi todos, con una que otra excepción ) presentan este problema de poder sufrir cáncer, pero a distinto nivel.

Fijémonos por ejemplo en la ballena.

Algunos de los ejemplares que todavía quedan vivieron los tiempos descritos en Moby Dyck, por lo que son muy longevas. Pero el número de células que contienen es muy superior a las que puede tener un ratón o un humano.

Es de suponer si se puede dar una mutación en una célula que provoque un cáncer, cuanto mayor sea el número de células que componen un cuerpo mayores serían las probabilidades de padecer este problema, pero no es así.

Se puede estudiar la correlación entre tamaño corporal y el riesgo de padecer cáncer, tanto en humanos, ratones, ballenas o tortugas.

Pero tal correlación no existe. Así, en humanos la incidencia del cáncer es de más de un 30%, mientras que en la ballena beluga es de un 18%. Pero en algunas especies se puede llegar a un 46%.

El tener un cuerpo grande no aumenta las posibilidades de padecer cáncer. Es lo que se conoce como paradoja de Peto.

Este nombre se debe a Richard Peto, de la Universidad de Oxford, que calculó estas correlaciones en los años setenta del pasado siglo.

La explicación a la paradoja viene de la Biología evolutiva. Si la probabilidad de contraer cáncer aumentara con el tamaño del cuerpo no habría seres grandes.

Si los hay es porque evolutivamente se han desarrollado mecanismos que limitan la aparición de cáncer en los animales más grandes.

Benjamin Roche, del Instituto de Investigación del Desarrollo en Montpellier, y sus colaboradores han creado un modelo teórico para estudiar el asunto.

Según ellos la paradoja se explica si se asume que el animal alcanza un equilibrio entre reducción de las posibilidades de contraer cáncer y otras prioridades, como la de maximizar el número de descendientes.

Simularon 100 posibles mutaciones estratégicas que terminarían siendo más prevalentes en 4000 generaciones.

El modelo incluye proto-oncogenes (que provocan, cuando mutan, que la célula se haga cancerosa) y genes supresores de tumores (que reparan los daños genéticos que dan lugar a células cancerosas).

Estos investigadores asumieron que para que aparezca el cáncer se debían de activar los proto-oncogenes y desactivar los genes supresores.

Encontraron que ambos tipos de genes reaccionan de diferente manera a lo largo del gradiente de masas corporales.

Sus dinámicas evolutivas están relacionadas y la activación de proto-oncogenes decrece progresivamente con el aumento del tamaño del cuerpo.

Según el modelo, la evolución no siempre favorece los genes supresores de tumores. Este mecanismo, aunque reduce el riesgo de contraer cáncer y la mortalidad, tiene un coste, pues también reduce la fertilidad.

El resultado fue que para tamaños de cuerpo intermedios el coste evolutivo de tener muchos genes supresores de este tipo era mayor que los beneficios que la protección frente al cáncer que aportaban.

Por tanto, en algunos casos, y debido a este efecto, para la población era mejor, evolutivamente hablando, tolerar más muertes por cáncer que invertir en mecanismos que lo evitaran.

De todos modos, esta nueva explicación es criticada por otros expertos del campo. Entre otras cosas porque todas las especies suelen adquirir cáncer en el último tramo de vida de los individuos que la componen.

El ritmo de contraer cáncer es más similar que diferente y además se desconocen muchos datos.

Estos mismos investigadores afirman que esta explicación que han proporcionado puede que no sea la única. También puede haber menos radicales libres en organismos grandes debido a su menor ritmo metabólico.

Otros investigadores, como el grupo de Carlo Maley de la Universidad de California en San Francisco, podrían quizás corroborar esta hipótesis.

Ya están secuenciando el genoma de la ballena jorobada para compararlo con otros genomas, incluido el del elefante. Esperan que quizás puedan identificar mecanismos que eviten el cáncer y que puedan ser usados en ensayos clínicos.

Por último, este tipo investigaciones nos dicen que tenemos que ser muy cuidadosos en la protección del medio ambiente, aunque sólo sea por egoísmo.

Quizás en los grandes animales esté la clave que nos permita combatir esta enfermedad, si desaparecen se irá con ellos el conocimiento que podríamos haber aprendido.

Cuando Darwin fue a las islas Galápagos conoció allí a distintas tortugas. Le ayudaron a descubrir los mecanismos que rigen la evolución y alguna de ellas le sobrevivieron durante más de un siglo.

Darwin murió y sólo pudo alcanzar la inmortalidad que le dio su obra.

Cuatro de las catorce especies de tortugas gigantes que había en las Galápagos se han extinguido en las últimas décadas por culpa de la caza o las cabras y perros introducidos en las islas.

El último caso fue el del solitario George, último ejemplar de su especie, que murió sin descendencia el año pasado pese a los esfuerzos que se realizaron para intentar su reproducción.

Probablemente algunas de estas especies se llevo consigo información muy valiosa que jamás tendremos. Piense en esto cuando usted o un familiar padezca cáncer.


Tamaño y cáncer

El misterioso caso del ratón resistente al cáncer.

“Se descubrió por casualidad”

El pasado 4 de febrero se celebró el día internacional del cáncer, una jornada dedicada no solo a estimular la lucha contra esta enfermedad, sino sobre todo a mejorar la educación sobre la misma en la población y a difundir la esperanza de vencerlo.

Y es que existen numerosos mitos y desinformaciones sobre el cáncer. Uno de ellos es que si investigamos las causas de esta enfermedad un día conseguiremos erradicarla y que nadie muera por su culpa. Es, sin duda, un objetivo muy loable.

No obstante, si se lograra solo conseguiríamos incrementar la mortalidad por otras causas, ya que, según parece, todos moriremos tarde o temprano por alguna razón, si algún decreto ley no lo remedia pronto.

Otro de los mitos sobre el cáncer puede ser la creencia de que se está investigando todo lo posible para curar esta enfermedad. Sin embargo, me temo que esto no es cierto.

Como evidencia de que lo que digo es cierto me gustaría analizar la situación actual de un tema de investigación sobre el cáncer que, a pesar de su indudable interés, ha avanzado muy poco, por no decir nada, durante los últimos años.

El tema de investigación al que me refiero trata de averiguar la razón de la resistencia al crecimiento tumoral mostrado por una raza extraordinaria de ratones de laboratorio inmunes a varios tipos de tumores. De ello hablé por primera vez en esta columna hace ya unos ocho años.

Casual descubrimiento
Sin embargo, esta raza de ratones se descubrió por casualidad bastante antes, en 1999, al inyectar a un ratón de laboratorio macho, en el curso de investigaciones contra el cáncer, varias dosis letales de células tumorales que, sin embargo, no lograron acabar con su vida.

Cuando los investigadores se dieron finalmente cuenta de que este ratón era resistente al crecimiento tumoral, lo cruzaron con varias hembras de las que nacieron animales también resistentes.

Esto supuso evidencia sólida de que esta inusual resistencia poseía una base genética interesante de estudiar. A partir de los descendientes del macho original, posiblemente un raro mutante, se generó una raza de ratones llamada SR/CR, resistente al crecimiento de diversos tipos de tumores agresivos.

El estudio del patrón de la herencia demostró el no menos sorprendente hecho de que esta resistencia parecía depender de la mutación de un único gen, el cual, además, se heredaba de forma dominante, es decir, la herencia de un solo gen mutado, bien del padre, bien de la madre, era suficiente para conferir la resistencia.

Esta resistencia, sin embargo, no era constante. Solo los jóvenes la mostraban en toda su extensión. Cuando los ratones alcanzaban el ecuador de sus vidas, la resistencia disminuía drásticamente.

Este hecho revela nuevas conexiones entre el envejecimiento y el desarrollo del cáncer que merecerían la pena ser estudiadas, pero que hasta el momento no lo han sido.

Investigación insuficiente
Estudios ulteriores revelaron que la capacidad de resistencia dependía del sistema inmune. Sorprendentemente, sin embargo, las células del sistema inmune involucradas no eran las mismas que las responsables del rechazo a los trasplantes, como los investigadores esperaban.

Estas suelen ser los linfocitos citotóxicos que se activan de manera específica en respuesta a células extrañas. En el caso de los ratones, las células responsables de la resistencia parecen ser las células del sistema inmune que constituyen la primera línea de defensa contra la infección bacteriana o vírica.

Estas son los llamados macrófagos y granulocitos, que se encuentran bajo la piel o diseminados en la sangre y luchan contra las bacterias o virus que intentan penetrar en el organismo.

No obstante, a pesar de estos descubrimientos, la razón última de esta extraordinaria resistencia, que podría darse también en el ser humano, sigue siendo un misterio. Un análisis de las publicaciones científicas sobre este tema puede comenzar a explicar por qué.

Desde el descubrimiento de este ratón, solo se han publicado once artículos científicos, la mayoría simplemente dedicados a confirmar el hallazgo, como si este fuera demasiado increíble para ser aceptado.

Sigue sin saberse el mecanismo por el que las células inmunes primero detectan y luego matan a las diversas células cancerosas con tan extraordinaria eficiencia como para permitir la supervivencia a la inyección de dosis de células cancerosas miles de veces superiores a la dosis letal para ratones normales.

Sigue sin conocerse cuál es el gen responsable de esta capacidad, lo que permitiría avanzar en la comprensión de este misterio y analizar si los seres humanos poseemos un gen similar.

La identificación del gen permitiría también averiguar si existen variantes del mismo que confieren diferentes grados de resistencia o susceptibilidad al cáncer, lo cual tal vez permitiría explicar por qué aquel abuelo que fumaba tres paquetes diarios no murió de cáncer, sino de aburrimiento, y por qué si nunca había fumado, aquella abuela, murió no obstante de cáncer de pulmón.

Pero lo más importante es que la identificación del gen permitiría tal vez introducirlo en nuestras células inmunes para intentar convertirlas en asesinas de células cancerosas y curar así, cuando menos, algunos tipos de tumores.

¿Por qué tan pocos científicos investigan esta cuestión? Eso también es un misterio.

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