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Hay corazón ¿porque me haces tanto daño?

Hay corazón ¿porque me haces tanto daño?
A veces, nuestras esperanzas sufren un fuerte desengaño. 

Se depositan en alguien en quien confiamos o en una situación muy especial para nosotros, pero que nos defrauda resultando de manera muy distinta a como esperábamos.

En ocasiones, el desengaño puede ser de tal intensidad que llegamos a sentir un dolor físico real, normalmente en el pecho, que nos lleva a la sensación de que “nos han roto el corazón”.

Sin embargo, quizás la metáfora sea más real de lo que pensamos.

Recientemente, un estudio de Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard (Estados Unidos), ha valorado el daño físico que sufre el corazón humano al padecer una fuerte desilusión.

Evidentemente, no se trata de un simple desencanto de los que podemos sufrir casi todos los días, sino de una verdadera situación de decepción intensa en la que se habían puesto en juego ilusiones de mucha importancia y en la que la pérdida es grave, como por ejemplo la muerte de un ser querido.

En esos casos, la emoción puede ser de una ansiedad y angustia realmente fuertes e incluso inaguantables.

Los investigadores valoraron el estado de casi dos mil pacientes que habían sobrevivido a ataques cardíacos.

Tras el ataque, se les preguntaba sobre las circunstancias del mismo, y en especial si habían perdido a un ser querido en los meses anteriores al ataque.

Los datos indicaban que en el plazo de sólo un día tras el fallecimiento del ser querido, el riesgo de sufrir de un ataque cardíaco aumentaba 21 veces respecto a lo normal.

Hay corazón ¿porque me haces tanto daño?

En la primera semana posterior, el riesgo era 6 veces más elevado, y poco a poco iba descendiendo durante el primer mes.

Investigaciones anteriores habían confirmado estas conclusiones, encontrando que quienes enviudan presentan un mayor riesgo de morir en los meses posteriores a la muerte del cónyuge, y la causa de dicha muerte es en más de la mitad de los casos un problema cardiovascular.

El síndrome del corazón roto puede deberse tanto a sentimientos de tristeza como de felicidad.

No estamos hablando únicamente de cuando sentimos “que el corazón se nos rompe” en sentido metafórico, como ocurre después de una ruptura amorosa o tras la muerte de un ser querido.

Nos referimos a la miocardiopatía de Takotsubo, una condición que provoca un debilitamiento repentino del músculo cardíaco y el abultamiento del ventrículo izquierdo.

En estudios anteriores se ha demostrado cómo las emociones de carácter negativo (como la pena, el estrés o el miedo), son factores que aumentan la probabilidad de sufrir una insuficiencia cardíaca súbita de un ser humano. 

De hecho, hace ya tiempo os hablamos sobre cómo el estrés afecta de diferente manera al corazón de los hombres y al de las mujeres. 

Pero ahora, gracias a un nuevo estudio publicado en el European Heart Journal, sabemos que las situaciones y los acontecimientos felices en la vida de una persona también pueden conducir de algún modo a este síndrome del corazón roto

Dicho de otro modo: el corazón tiene más posibilidades reales de fallar si se ha sufrido una experiencia de fuerte tristeza o increíble alegría.
O, como concluye la investigación de la Universidad de Harvard, “el duelo extremo puede provocar ataques cardíacos”.

Probablemente, la razón esté en los procesos fisiológicos que subyacen al estrés y la ansiedad, entre los que se encuentran un aumento en la tasa cardiaca y en la presión arterial, y otros cambios hormonales y químicos que se traducen en un aumento de la densidad de la sangre, lo que puede facilitar la obstrucción de las arterias coronarias y el posterior fallo cardíaco.

A esto hay que sumar otros factores de riesgo, como por ejemplo que la persona tenga algún tipo de antecedente patológico y que esté en tratamiento, el cual puede empezar a incumplir aumentando por lo tanto riesgo de recaída.

Además, es más fácil confundir los síntomas del ataque cardíaco con los de la propia tristeza (dolor de pecho y de estómago, falta de aire, náuseas, mareo, sudoración fría y repentina, etc.), desatendiendo señales del cuerpo de que algo grave está pasando.

A raíz de un ataque cardíaco, las células de la región más afectada dejan de latir y quedan sepultadas en tejido cicatricial.

Ahora, científicos de los Institutos Gladstone han demostrado que este daño no tiene que ser permanente, para lo que han encontrado una manera de transformar la clase de células que forman el tejido cicatrizal humano en células que se parecen mucho a las células del corazón capaces de latir.

El año pasado, en ratones vivos, los científicos transformaron células cicatriciales del corazón, parte de un tipo de células llamadas fibroblastos, en células del músculo cardíaco capaces de latir.

Ahora, han informado que han hecho lo mismo con células humanas, en una placa de Petri en el laboratorio.

“Los fibroblastos representan alrededor del 50% de todas las células del corazón, y por lo tanto representan un vasto conjunto de células que podrían ser aprovechadas y reprogramadas para crear nuevo músculo”, dice el doctor Deepak Srivastava, quien dirigió el estudio. “Nuestros hallazgos sirven como una prueba de concepto de que los fibroblastos humanos se pueden reprogramar con éxito en células del corazón capaces de latir”.

En 2012, el doctor Srivastava y su equipo publicaron en la revista Nature que los fibroblastos se podían reprogramar en células del corazón capaces de latir, mediante la inyección de sólo tres genes, conocidos en conjunto como GMT, en el corazón de ratones vivos que habían sufrido un ataque cardíaco.

Los experimentos con los fibroblastos humanos de tres fuentes distintas (células fetales del corazón, células madre embrionarias y células de piel neonatal) revelaron que la combinación de GMT por sí sola no era suficiente.

Tras buscar entre una serie de genes, los investigadores redujeron su búsqueda a sólo 16 genes potenciales, que probaron junto con GMT.

Inicialmente los investigadores inyectaron los genes potenciales en fibroblastos humanos.

Luego sistemáticamente retiraron uno a uno para comprobar cuales eran necesarios para la reprogramación, y cuales eran prescindibles.

Finalmente, el equipo encontró que la inyección de un cóctel de cinco genes – la mezcla de GMT más los genes ESRRG y Mesp1 – fueron suficientes para reprogramar los fibroblastos.

 A continuación, encontraron que al añadir dos genes más, llamados MYOCD y ZFPM2, la transformación fue aún más completa. Para facilitar las cosas, el equipo inició una reacción química conocida como vía de señalización de TGF-ß durante las primeras etapas de la reprogramación, lo que mejoró aún más la tasa de éxito.

El próximo paso inmediato será poner a prueba el cóctel de cinco genes en los corazones de mamíferos más grandes, tales como los chanchitos.

Eventualmente, el equipo espera desarrollar un tipo de fármaco que ofrezca un método más seguro y más fácil de administración.

De momento, se necesita una investigación más profunda acerca de las emociones positivas y negativas y la influencia de éstas sobre el músculo cardíaco.

Esto no sólo permitiría prevenir y tratar de manera más eficiente las enfermedades cardiovasculares como la de Takotsubo, sino que además, podría ayudar a entender mejor cómo el estado emocional particular de una persona repercute en su salud en general.


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